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Hipertensión Arterial Primaria. Un punto de vista en homeopatía. Dra. Marisela Santos Pais* * Médico Cirujano UC. Estudiante del 2do. Año del II Curso de Formación en Terapéutica Homeopática de la Escuela de Medicina Homeopática de Venezuela, EMEHOV. Venezuela. RESUMEN Se realiza una revisión histórica, conceptual, epidemiológica, fisiológica, fisiopatológica, clínica y paraclínica de la hipertensión arterial primaria. Se expone el enfoque homeopático para corregir el trastorno dinámico del terreno enfermo. Se enumeran algunos medicamentos que presentan patogenesias relacionadas con síntomas de dicha patología y se deja en claro la necesidad de escogerlos y administrarlos de acuerdo a los principios de la individualidad y la semejanza. Palabras Claves: Hipertensión/epidemiol - Hipertensión/patol. - Hipertensión/terap. - Patogenesia - Diagnóstico Medicamentoso Primary high blood pressure. A Homeopathic point of view. SUMMARY A historical, conceptual, epidemiological, physiological, physiopathological, clinical and paraclinical revision of primary high blood pressure is carried out. A homeopathic focus is presented to correct the dynamic disorder of the sick field. Some medicines are listed that present pathogenesis related to symptoms of said pathology, and it clarifies the need to select and administer them according to the principle of individuality and similarity. Hipertensão arterial primaria. Um ponto de vista em homeopatia RESUMO Realiza-se uma revisão histórica, conceptual, epidemiológica, fisiológica, fisiopatológica, clínica e paraclínica da hipertensão arterial primaria. Expõem-se o enfoque homeopático para corrigir o transtorno dinâmico. Enumeram-se alguns medicamentos que apresentam patogenias relacionadas com os sintomas da dita patologia e deixa-se claro a necessidade de serem escolhidos e administrados de acordo ao principio da individualidade e da semelhança. Hypertension artérielle primaire: Un point de vue homéopathique. RESUMÉ Il s’agit d´une révision historique, conceptuelle, épi émiologique, physiologique, physiopathologique, clinique et paraclinique de l’ hypertension artérielle. Est envisagé l’utilisation de l’homéopathie pour corriger le trouble dynamique du terrain malade. Sont énumèrés quelques médicamentes qui présentent pathogenèse relative aux symptômes de cette maladie et sont précisés la nécessitée de les choisir et, les administrer par rapport aux principes d’individualité et de la ressemblance. Primara hipertensio arteria. Vidpunkto en homeopatio. RESUMOJ Oni efektivigas revizion historian, konceptualan, epidemiologian, fiziologian, fiziopatologian, klinikan kaj paraklinikan de la primara hipertensio arteria. Oni prezentas la homeopatian vidpunkton por korekti la dinamikan perturbon de la malsana tereno. Oni elnomas kelkajn medikamentojn kiuj prezentas patogenezojn ligitajn al simptomoj de la dirita patologio kaj oni asertas la neceson selekti kaj apliki ilin lau la principo de individueco kaj simileco. HISTORIA (1, 2, 3) La Presión o Tensión Arterial fue definida por el conocido cardiólogo francés L. Gallavardin, así: “Es una fuerza creada por la contracción ventricular, mantenida por la reacción de la pared vascular a la distensión, regulada por la resistencia de los vasos periféricos a la salida de la sangre”. Las primeras mediciones de la presión arterial fueron efectuadas por el reverendo inglés Stephen Hales (1677-1761), graduado en Cambridge en 1696. Fue en 1733 cuando Hales midió la presión sanguínea media en una yegua no anestesiada, viva. “En sus experimentos Hales demostró que el árbol vascular puede variar su capacidad, lo mismo que el gasto cardíaco, como reacciones compensadoras”. Su obra científica es tan fundamental, que condujo al desarrollo de los tensiómetros pasados y actuales. En 1828, en su tesis de grado, el fisiólogo francés Jean Poiseuille (1799-1869) inventó o redescubrió el uso del mercurio dentro de un tubo en U, con este aparato de su invención, el “Hemodinamómetro”, como él lo llamo, Poiseuille demostró las variaciones tensionales durante las fases de la respiración, descenso en la inspiración y ascenso en la expiración y midió el grado de dilatación arterial por cada latido cardíaco. Este aparato fue usado para medir la presión arterial durante los siguientes 100 años. Un notable avance en la medida de la presión arterial fue la invención de un Esfigmomanómetro por Samuel Ritter von Basch (1837-1905), en 1881 y que marcó realmente el comienzo de la medida de la presión arterial en el hombre. El aparato consistía en una pequeña pelota de goma llena de agua con la que se comprimía la arteria hasta hacer desaparecer el pulso y la presión requerida, para esto se leía en el manómetro de mercurio, el aparato era de fácil manejo y bastante exacto para medir la presión sistólica. Aunque hubo muchas más versiones del esfigmomanómetro, que no vamos a describir, tales como las de los Verdín, de Verdín Cheron, de Bloch, de Mosso, de Talma etc., nos referiremos al tensiómetro que inició la era moderna de estos aparatos al de Riva-Rocci (1896). Scipioni Riva-Rocci (1863-1937) médico de Turin, Italia, en un trabajo clásico: “Un nuevo Esfigmomanómetro”, se comprimía la arteria con un brazalete o manguito de goma de 5 cm. que rodeaba completamente el brazo del paciente y rodeado por otro completamente inextensible, de 5 cm. de ancho, producía una compresión uniforme. Esta presión se media en un manómetro de mercurio. Riva-Rocci, aprendió cómo hacer medidas, presión sistólica exacta y reproducible, usando el manguito descrito, el cual se inflaba. El objetivo fue práctico: aprender más del diagnóstico, pronóstico y progresión de las enfermedades cardiovasculares. Los procedimientos o métodos clínicos para la medida de presión arterial, sólo registraban, la presión máxima o sistólica, no obstante faltaba un procedimiento para medir la presión diastólica. El primero que describió el método auscultatorio para la medida de la presión arterial sistólica y diastólica en el hombre, en 1905, fue el médico ruso de San Petersburgo, Nikolai Korotkoff (1874-1920). Otro médico ruso, Dimitri Kriloff en 1906, efectuó extensas observaciones acerca del método auscultatorio de Korotkoff, confirmando su valor para la medida de las presiones arteriales diastólica y sistólica. Con el desarrollo tecnológico habido en estos últimos tiempos, hemos observado la modernización de los equipos destinados a la medida de la Presión Arterial. Por tal motivo nos referiremos, brevemente al Dinamap-Critikon; este aparato usa una técnica oscilatoria y es capaz de medir y mostrar en forma digital las Presiones Sistólica, Diastólica y Media así como también la frecuencia cardíaca. Al final del período de la determinación, el microcomputador procesa los datos almacenados y muestra los resultados en forma digital. CONCEPTO (2, 3) La hipertensión arterial, que podría definirse como una elevación crónica de la presión arterial sistólica y/o diastólica, constituye con toda probabilidad la enfermedad crónica más frecuente de las que azotan a la humanidad. La presión arterial no es más que una cifra. Esta adquiere importancia por cuanto a mayor nivel tensional, tanto sistólico como diastólico, más elevada es la morbilidad y mortalidad de los individuos. Esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en ambos sexos. La principal importancia clínica de la hipertensión no es que sea una enfermedad en el sentido habitual de la palabra, sino que indica un futuro riesgo de enfermedad vascular, el cual es en inicio controlable, con el descenso de la misma. DIAGNÓSTICO (2) El diagnóstico de hipertensión, se establece después de tres determinaciones separadas, como mínimo, por una semana, (a no ser que el paciente presente una presión sistólica mayor de 210 mmHg y/o una presión diastólica mayor o igual a 120 mmHg), con un promedio de presión arterial diastólica de 90mmHg y/o una presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg, para un adulto a partir de los 18 años. CLASIFICACIÓN (2, 3, 4) La hipertensión podemos clasificarla en:
Si la presión sistólica y diastólica caen en distintas categorías, el individuo debe clasificarse como perteneciente a la mayor de ellas. Todos los estadios se asocian a un mayor riesgo cardiovascular o renal. Además, el médico debe especificar la presencia o ausencia de repercusión orgánica de la hipertensión (corazón, cerebro o riñón) y de factores de riesgo vascular asociado, ya que revisten importancia para el manejo del paciente. EPIDEMIOLOGÍA (2, 3, 4) Varios factores afectan la presión arterial de los individuos de una población y su estudio puede proporcionar información sobre la patogenia y las medidas preventivas de la hipertensión. Debido a que la forma más frecuente de hipertensión es la esencial, los estudios epidemiológicos se basan sobre todo en ésta. Prevalencia: La causa de la elevación de la presión arterial se desconoce en la mayoría de los casos (80-95%), a esta forma de hipertensión se le denomina “primaria”, “esencial” o “idiopática”. Existen sólo escasos datos sobre la prevalencia de hipertensión secundaria, aunque se cifra en el 6-8% del total de la población de hipertensos según las estadísticas y alcanza el 15-35% de los hipertensos en centros especializados. Edad y sexo: Todas las estadísticas concuerdan en que la presión arterial, tanto sistólica como diastólica, aumenta con la edad en ambos sexos, excepto en ciertas poblaciones primitivas. Las presiones arteriales sistólica y diastólica medias son mayores en varones jóvenes que en mujeres, pero a partir de los 50 años éstas tienden a presentar presiones arteriales superiores. Raza: La elevación de la tensión arterial es mayor en la raza negra que en la blanca, por lo que la prevalencia de hipertensión es mayor en la raza negra que en la blanca. Ello ocurre en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Herencia: La presión arterial de los familiares de primer grado se correlaciona de forma significativa; la prevalencia de hipertensión es superior entre los familiares de hipertensos, fenómeno denominado “agrupación familiar de la hipertensión”, esta agrupación se ha observado en los hijos naturales, pero no en los adoptados. La herencia resulta de varios genes, cuya expresión resulta modificada por factores ambientales. Factores ambientales: Se ha sugerido múltiples veces que el estrés es un factor importante de la hipertensión, también se ha implicado el tamaño de la familia, el hacinamiento, la ocupación, factores dietéticos, entre otros. Algunos estudios han demostrado niveles tensionales más altos en poblaciones rurales que en urbanas genéticamente similares. La exposición durante mucho tiempo a factores psicosociales adversos puede originar hipertensión, con independencia del área rural o urbana. La prevalencia de hipertensión es mayor cuanto más bajo es el nivel socioeconómico o educativo.
Los factores de personalidad son importantes y entre ellos se han citado, la tendencia a la depresión y ansiedad, los conflictos de autoridad, el perfeccionismo, la tensión contenida, la suspicacia y la agresividad. Factores dietéticos: La mayoría de los estudios epidemiológicos relaciona hipertensión con sobrepeso, esta relación es mayor en individuos jóvenes y adultos de mediana edad, y más en mujeres que en varones, pero se observa también en niños y en todas las culturas. Alrededor del 25% de los hipertensos menores de 60 años presentan resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia y descenso del colesterol ligado a las proteínas de elevada densidad (HDL), lo que se conoce como Síndrome X. En cuanto a la ingesta de cloruro de sodio, se ha observado una alta prevalencia de hipertensión en áreas con abundante ingesta de sal y una baja prevalencia en civilizaciones primitivas (esquimales de Alaska) con una ingesta de sal muy escasa (menos de 4g/día), la mayoría de los estudios han sido incapaces de demostrar tal relación entre presión arterial y consumo de sal, medido por cuestionario y por excreción urinaria de sodio, con las reservas que tales métodos implican. Se ha invocado también que la proporción en la dieta entre potasio y sodio, sodio y calcio y sodio y magnesio pueden tener cierta importancia y que una ingesta elevada de proteínas es capaz de atenuar los efectos adversos de la ingesta elevada de sodio. Algunas observaciones otorgan más importancia al ion cloro que al sodio. Es posible que la ingesta de cloruro sódico actúe en individuos genéticamente predispuestos. Lo que si puede asegurarse es que la reducción de su ingesta facilita, en gran medida, el control de la hipertensión. Hay algunas pruebas que los individuos que ingieren aguas duras (ricas en calcio) tienen la presión arterial más baja y sufren menos de complicaciones vasculares que los que las ingieren blandas. VARIABILIDAD DE LA PRESIÓN ARTERIAL (1, 5) La presión arterial es un parámetro altamente variable, que cambia no solamente de un día a otro, sino de un momento a otro y no solamente en estado de salud y enfermedad, sino que también depende mucho del comportamiento emocional de los individuos. Se ha logrado mucho progreso en nuestra comprensión de los factores que afectan la presión arterial durante la vida diaria y evaluando la variabilidad de la presión arterial con equipos portátiles para los registros intraarteriales de la presión arterial, como el llamado comúnmente equipo de Oxford, hemos podido observar que hay valores de presión arterial mucho más altos durante el día, aún cuando hay presiones pico durante la noche, las cuales probablemente se relacionan con el sueño, pero vemos que durante el día los valores y los cambios son un tanto más altos, como resultado del ejercicio al igual que del comportamiento emocional; este último puede ocasionar cambios importantes y duraderos de la presión arterial, como podemos observar en algunos estudios obtenidos en distintas circunstancias, como por ejemplo registros realizados en sujetos mientras jugaban póker durante dos horas, permiten observar una elevación consistente y prolongada, tanto en la presión sistólica como diastólica, al igual que el ritmo cardíaco, los cuales desaparecían alrededor de las dos horas después de terminado el juego, lo que permitió demostrar que el componente era emocional. Una reacción de alarma puede alterar la presión arterial en reposo, inclusive, puede alterar la presión de varios individuos a la vez. Como resultado de esto la presión casual o de consultorio, podría representar muy poco la realidad ni siquiera la de la presión en reposo, por lo tanto podría pensarse que muchos pacientes catalogados como hipertensos leves e incluso moderados no lo son, y lo que observamos es una reacción de alarma, en este punto me pareció importante resaltar los aportes del fisiólogo canadiense Hans Selye quien desarrolló un modelo sobre la manera en que el cuerpo maneja el estrés que él llamó el síndrome de adaptación general (SAG). Las tres etapas del SAG dan una explicación de cómo se desarrollan casi todas las formas de enfermedad principalmente las denominadas crónicas. Según Selye la reacción aguda inicial a cualquier irritante o factor de estrés se conoce como la etapa de alarma, en estado de salud estos síntomas desaparecen rápidamente siempre y cuando los mecanismos de autor regulación y equilibrio de la homeostasis cumplan con su función adecuadamente. Si sometemos al organismo a factores de estrés continuos tales como factores emocionales, bioquímicos o estructurales el mismo reacciona adaptándose ent rando entonces en la fase de resistencia, esta etapa durará tantos años como lo permitan los recursos y reservas del organismo (genética, nutricionales, traumatismos, entre otros), mientras el organismo continua con sus intentos por repararse; agotados los mismos entramos en la fase de agotamiento donde ya el organismo no es capaz de manejar las situaciones de estrés repetido e inicia la fase lesional irreversible. De lo antes expuesto hipotéticamente podríamos pensar que en el caso de la hipertensión primaria al administrar un fármaco antihipertensivo mejoramos en un inicio las cifras tensionales, pero al no atacar la causa del problema que podría ser emocional, dietética, entre otros, las causas subyacentes no se afectarían y se ocasionarían problemas en otras partes del organismo aún con cifras tensionales adecuadas, de hecho muchos estudios han demostrado que el control de la tensión arterial en individuos hipertensos no ha logrado disminuir de forma significativa el riesgo cardiovascular. REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN (1, 2, 3, 4) Las dos fuerzas fisiológicas que determinan la presión arterial son el gasto cardíaco y la resistencia vascular al flujo de sangre (resistencias periféricas). La cantidad de sangre que impulsa el corazón (gasto cardíaco) depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo y de la frecuencia cardíaca. Por tanto, sobre el gasto cardíaco influirán el retorno venoso, la estimulación simpática, la estimulación vagal y la fuerza del miocardio. La resistencia vascular al flujo de sangre depende, sobre todo, del diámetro interior del vaso, y son precisamente las pequeñas arterias y arteriolas (diámetro inferior a 1mm) las que ofrecen mayor resistencia. La vasoconstricción periférica depende del tono basal (actividad intrínseca del músculo liso vascular), de los metabolitos locales (ácido láctico, potasio, CO2, entre otros) que modifican el flujo según las necesidades metabólicas, de los sistemas hormonales locales propios de la pared vascular (prostaglandinas, sistema calicreina-bradicinina, sistema reninaangiotensina, histamina, serotonina, endotelina etc.), de las hormonas circulantes (catecolaminas, sistema reninaangiotensina) y del sistema nervioso autó nomo, tanto adrenérgico (vasoconstrictor y vasodilatador) como el colinérgico.
La presión arterial sistémica se mantiene a un nivel que permi te el buen funcionamiento del cerebro, correcta perfusión renal y de las arterias coronarias. Entre los múltiples sistemas de control, cuatro son los que desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la presión arterial:
Todos estos mecanismos participan en la regulación de la presión arterial, tanto en la normotensión como en la hipertensión. Además debe tenerse en cuenta que no trabajan solos y si uno de ellos esta activado, con producción o no de cambios en la presión arterial, motiva importantes repercusiones en los otros sistemas. Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una misma forma de hipertensión. Baroreceptores arteriales Los receptores sensibles a la distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferentes del riñón. Los otros receptores proporcionan información a los centros vasomotores medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios. Además, los baroreceptores intervienen en la regulación del volumen plasmático y del líquido extracelular por medio de la vasopresina u hormona natriurética (ADH), la renina, la aldosterona y quizá, la hipotética “hormona natri urética”. Existen tres tipos de baroreceptores los de alta presión, que están localizados en el seno carotídeo y el cayado aórtico; los de baja presión, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurículas y finalmente los del ventrículo izquierdo, expuestos intermitentemente a tensiones altas y bajas. Un aumento súbito de la presión arterial ocasiona una descarga barorefleja, con un enlentecimiento cardíaco mediado por el vago y una vasodilatación por disminución del tono simpático. El resultado es la disminución de la presión arterial. Ante una hipertensión sostenida los baroreceptores se hallan reajustados y muestran una menor sensibilidad a los estímulos. Esta menor sensibilidad permite que la presión arterial se eleve más ante el estrés o el ejercicio. En la fisiopatología de la hipertensión primaria también se ha implicado al sistema adrenérgico. Se supone que en sus estadios iniciales existiría una hiperactividad autónoma y que los aumentos intermitentes de la presión arterial ocasionarían los siguientes cambios:
Metabolismo hidrosalino La retención de sodio ante una ingesta elevada de sal provoca inicialmente una hipertensión con un volumen extravascular elevado, un gasto cardíaco alto y unas resistencias periféricas normales. La hipertensión primaria se asocia casi siempre a un gasto cardíaco normal y unas resistencias periféricas elevadas. El paso de un patrón hemodinámico a otro se ha atribuido a:
En un individuo normal, las pequeñas elevaciones de la presión arterial producen aumentos de la excreción renal de sodio y agua que tienden a normalizar aquella. Este fenómeno de natriuresis de presión, constituye un poderoso mecanismo de retroalimentación. En el paciente con hipertensión esencial hay un reajuste y cierto aplanamiento de la curva de natriuresis de presión, por lo que son necesarios mayores niveles tensionales para obtener dicha respuesta natriurética lo que provoca una cierta retención de sodio. Las causas que provocan e l desplazamiento de la curva de natriuresis de presión son desconocidas; se han invocado factores genéticos, hormonales, el sistema nervioso adrenérgico y otros. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ESENCIAL (1, 2, 3) Bajo el diagnóstico de hipertensión esencial se agrupa una población heterogénea de hipertensos, en la que la sal ejerce influencia aproximadamente en el 60% de los individuos. No obstante, el ion sodio no sólo interviene aumentando la presión arterial por mediación de retención hidrosalina, sino que también por sí mismo potencia la respuesta presora de cualquier estímulo (hormonal, nervioso). La mayor sensibilidad parece ser mediada por un aumento en el número de receptores vasculares. Diversos trabajos han señalado un aumento del sodio intracelular, el cual, al dificultar su intercambio con el calcio provoca un aumento del calcio intracelular y en consecuencia, un aumento de la contractilidad de la fibra lisa arteriolar. Se ha encontrado un descenso de la actividad de la enzima NA+K+ATPasa en leucocitos de hipertensos esenciales y en algunos de sus familiares de primer grado normotensos. Cabe señalar el hallazgo de que el suero de pacientes con hipertensión esencial inhibe la bomba de sodio de los leucocitos de individuos normotensos. El origen de este factor natriurético se desconoce, pero se cree que se produce en el hipotálamo, ante una expansión de volumen. Esta hipótesis sostiene que los riñones de algunos hipertensos esenciales serían incapaces de excretar apropiadamente el sodio, una ingesta elevada de éste ocasionaría unas concentraciones circulantes elevadas del inhibidor NA+K+ATPasa, el cual bloquearía la reabsorción de sodio, compensando el trastorno primario y a nivel periférico (vasos sanguíneos), determinaría un aumento del contenido intracelular de sodio. Por otro lado, el mecanismo que condiciona la sensibilidad a la sal en algunos hipertensos esenciales puede ser un defecto del riñón que impediría la excreción apropiada del sodio. Estudios en niños normotensos de padres hipertensos muestran una vasoconstricción renal exagerada en respuesta al estrés mental y a cambios posturales. Finalmente, en la hipertensión primaria se ha descrito un aumento de calcio libre citosólico y un descenso de la actividad de la bomba CA++ATPasa. Sistema renina-angiotensina Las principales acciones del sistema renina se cumplen a través de la angiotensina II generada; ésta es un potente vasoconstrictor arteriolar que actúa directamente sobre receptores específicos (AT1) de la musculatura lisa vascular. Una dieta hiposódica hace que disminuya el efecto presor de la angiotensina II. En cambio, en la glándula suprarrenal, la restricción sódica y la sobrecarga de potasio provocan un aumento del número de receptores, con la estimulación concomitante de la síntesis de aldosterona, es precisamente esta modulación de la respuesta suprarrenal y vascular a la angiotensina II la que se encuentra alterada en el 30-50% de los pacientes con hipertensión esencial. Autorregulación vascular Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo sanguíneo y viceversa. Este fenómeno se conoce con el nombre de autorregulación del flujo sanguíneo. Se ha atribuido a la autorregulación corporal uno de los mecanismos hipotéticos de patogenia de la hipertensión. Hipertrofia vascular Factores como la angiotensina II, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, plaquetas y fibroblastos estimulan la proliferación de la fibra muscular en cultivos in vitro. Ello parece deberse a una alcalinización intracelular por un aumento del intercambio Na+-H, el cual estimula la proliferación celular. Se ha hallado una concentración intracelular de hidrogeniones disminuida, junto con un aumento del calcio libre intracelular en plaquetas de pacientes con hipertensión esencial. Esta redistribución de material es la principal responsable de la reducción de la luz vascular y no siempre revierte con el tratamiento de la hipertensión. Manifestaciones clínicas (2, 3) La mayoría de los pacientes que sufren hipertensión primaria sin complicaciones no presentan manifestación alguna y es una determinación casual la que descubre la elevación de la presión arterial, esto significa que el médico debe medir la presión arterial a todo paciente, sea cual fuere el motivo de consulta. La cefalea tiene relación directa con las cifras de tensión arterial y se observa más frecuentemente en los casos de hipertensión severa. Otros síntomas que se han asociado a hipertensión primaria son: zumbidos en los oídos, fatiga, debilidad, aturdimiento, nerviosismo, flatulencias, palpitaciones, oleadas de calor, perdida del equilibrio entre otras. El aspecto general puede orientar sobre la etiología de la hipertensión al mostrar un aspecto cushingoide, de hipotiroidismo o hipertiroidismo, acromegálico, entre otras.La presión arterial debe medirse a nivel de miembros superiores e inferiores para descartar la coartación de la aorta, sobre todo en pacientes menores de 30 años. Un aumento de presión arterial diastólica al pasar de la posición supina a la ortostática es más característico de la hipertensión esencial. En la mayoría de los pacientes con el cuadro clínico de hipertensión esencial, las manifestaciones de origen renal suelen ser muy escasas o no existir. DIAGNÓSTICO (2, 3) Existen un grupo de pruebas básicas que deben efectuarse en todo paciente hipertenso y otro grupo de pruebas especiales que se realizan como consecuencia de hallazgos en esas pruebas básicas a objeto de confirmar el diagnóstico de una sospecha de hipertensión secundaria. Exploración de laboratorio de todo paciente hipertenso:
La determinación del hematocrito y hemoglobina, en caso de estar disminuido ofrece una rápida orientación hacia una enfermedad acompañante: Insuficiencia renal, anemia. En caso de poliglobulia, hacia un feocromocitoma. La glucosa sanguínea es importante porque la diábetes mellitus puede acompañarse de una vasculopatía renal, neuropatía, o una arterioesclerosis acelerada. Igualmente la hiperglicemia puede acompañar al síndrome de Cushing, feocromocitoma y al aldosteronismo primario. La determinación de colesterol, triglicéridos y HDL colesterol sirven para descartar la presencia de otros factores de riesgo para la arterioesclerosis y tomar las medidas necesarias. El estudio funcional del riñón se hace mediante las pruebas de Bun y/o creatinina en plasma, proteinuria y sedimento urinario, así como un monograma en plasma. CRISIS HIPERTENSIVA (2, 3) Existen dos tipos de crisis hipertensiva:
Reservemos la palabra Crisis Hipertensiva para todo estado en el cual se produce elevación de la presión arterial diastólica por encima de los 120mmHg, acompañada de sintomatología florida, que hace que el paciente consulte al médico con premura. Esta emergencia debe ser considerada de dos tipos: Emergencia hipertensiva: La cual se caracteriza por:
TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO (6) El médico homeópata antes de decidir el medicamento homeopático a utilizar, debe primero que nada hacer un buen diagnóstico clínico. En el caso de la hipertensión arterial, esto es de suma importancia ya que la conducta terapéutica a seguir dependerá en gran medida, de si la hipertensión arterial es primaria (esencial) o secundaria a otra patología. Si es primaria determinar con precisión si está en etapa inicial, donde es más probable que la alteración sea de tipo disfuncional o en etapa avanzada donde hay mayor posibilidad de que las alteraciones sean de tipo lesional. Luego realizará al diagnóstico del terreno de base, que tiene gran importancia en el caso de enfermedades crónicas. Posteriormente se diagnostica el terreno enfermo mediante síntomas psíquicos y generales que lo caractericen (individualización). Aplicando la ley de la similitud y repertorizando los síntomas característicos, que correspondan al miasma predominante, decidiremos cual es el medicamento adecuado para cada caso en particular. Ahora debemos decidir el tipo de medicamento homeopático que vamos a prescribir: Simillimum, Similar u Organístico. Simillimum Un medicamento es simillimum cuando los s íntomas del remedio en la experimentación pura (patogenesis), coinciden con la totalidad de los síntomas que el enfermo manifiesta en determinado proceso patológico, traduciendo de esta forma el trastorno de su energía vital. Los síntomas están representando estados energéticos del remedio y del enfermo respectivamente. Usar el medicamento simillimum en la primera prescripción es un asunto que debe ser bien conocido por el médico. Existen reglas generales que permiten decidir si usar un simillimum o un similar. SE PRESCRIBE EL MEDICAMENTO SIMILLIMUM
Similar El simil o similar es el remedio que se administra cuando la emergencia del caso lo amerita, se emplea para aliviar al enfermo aunque no remueve el trastorno dinámico de su energía vital, con su administración no ocurrirá la curación, los síntomas que indican la perturbación del terreno regresan con la misma o diferente apariencia. A pesar de estas condiciones se emplea el similar con profundo conocimiento, ya que su administración controlada por el médico es muy útil permitiendo un buen manejo del caso en la evolución de sus procesos mórbidos. El similar posee un campo de acción útil en superficie, ya que cumple parcialmente la ley de la semejanza, cubriendo algunos síntomas pero no la totalidad de los síntomas que caracterizan al terreno enfermo, pero es el medicamento de primera elección en los casos agudos y de emergencia donde podría estar contraindicado el uso del simillimum. SE PRESCRIBE EL MEDICAMENTO SIMILAR
Organísticos Son remedios organísticos los que poseen acción selectiva para un área determinada a órganos o tejidos, han sido empleados para aliviar o corregir procesos patológicos sin que se produzca la curación integral. La administración de un remedio organístico, que casi siempre es un similar debe completarse posteriormente con la administración del medicamento profundo, evitándose de esta forma las recaídas y lográndose la curación. Si el enfermo no presenta una emergencia o un proceso localizado que moleste, no es necesario utilizar un remedio organístico. En el caso que el medicamento profundo, sea al mismo tiempo el organístico, estaremos en presencia de un simillimum. REMEDIOS HOMEOPÁTICOS UTILIZADOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL (7, 8, 9) Hay que tener siempre presente que no existe tratamiento homeopático específico para enfermedades, sino un tratamiento que corresponde a cada enfermo, la finalidad del tratamiento en homeopatía es corregir el trastorno dinámico del terreno enfermo, desapareciendo entonces la patología. La finalidad de mostrar de esta forma los remedios (enfermedades), es para tener una idea de cuales son los medicamentos que más f recuentemente, se encuentran involucrados con una determinada patología, pero esto no quiere decir que si el medicamento escogido por ley de la similitud, no se encuentra dentro de éstos, no es adecuado, por el contrario, al individualizar cada caso, encontraremos el remedio que corregirá el trastorno dinámico del terreno, equilibrando la energía vital y de esta forma lograremos la curación del paciente. NUX VÓMICA
Mecanismo de acción: Ejerce su acción sobre gran simpático* determinando un aumento marcado sobre la presión arterial, por constricción de la mayoría de los vasos provistos de túnica contráctil, todo esto dependiente del sistema nervioso autónomo. El desequilibrio del sistema de autorregulación se debe principalmente a la acción de tóxicos (exógenos), y liberación de sustancias endógenas vasoconstrictoras debidos al estrés y los excesos (catecolaminas, renina, ADH, entre otras.) SPIGELIA ANTHELMIA • Palpitaciones violentas: con ansiedad y opresión, visibles a través de los vestidos y percibidos por el paciente cuando está acostado; agravadas cuando está sentado o se inclina hacia delante.
Mecanismo de acción: A nivel cardíaco produce hipert rofia cardíaca con insuficiencias valvulares que determinan una sobrecarga de volumen de llenado (precarga) que evoluciona hasta la insuficiencia cardíaca. *el sistema nervioso autónomo está conformado por el simpático cuyos impulsos se originan en células localizadas en la columna intermediolateral de todos los segmentos espinales toráxicos y de dos o tres segmentos lumbares superiores, el simpático se encarga de liberar la energía almacenada, mientras que el parasimpático y las neuronas preganglionares se ubican en los núcleos del tallo cerebral y porción sacra de la médula espinal, su papel es el de ocasionar los cambios necesarios para conservar y restaurar las fuentes de energía del cuerpo. BARYTA CARBÓNICA
Mecanismo de acción: Actúa principalmente sobre la circulación arterial, produciendo daño sobre su pared (cambios degenerativos, esclerosis), esto predispone a la ruptura de los vasos arteriales (ACV hemorrágico). Aneurisma y coartación aórtica. PLUMBUM METALLICUM
Mecanismo de acción: Vasoconstricción de pequeños vasos (vaso constricción arteriolar) y esclerosis arteriolar. Nefritis intersticial que conlleva a insuficiencia renal de moderada intensidad y evolución lenta produciendo disuria, poliaquiuria, y/o oliguria. Proteinuria inconstante, hiperuricemia constante, H.T.A moderada. CRISIS HIPERTENSIVAS (7, 8, 9) ACONITUM NAPELLUS
Mecanismo de acción: Actúa sobre los nervios vasomotores, presencia de trastornos vasomotores que impiden regular la presión arterial ante las variaciones posicionales, se observan t rastornos vasomotores que se caracterizan por oleadas de calor en todo el cuerpo, sensación de calor ardiente o de frío como hielo, se acompañan de taquicardia de aparición violenta, puede verse en endocarditis y aortitis. Trastornos neurológicos y cardíacos por colapso, trastornos del ritmo cardíaco con hiperexitabilidad ventricular. GELSEMIUM
Mecanismo de acción: Congestión venosa y arterial con depresión de los centros vasomotores; pudiendo explicarse de la siguiente forma: en una fase temprana el desequilibrio se ubicó a nivel de centros vasomotores localizados a nivel de médula y cerebro lo que llevó a una vasoconstricción a predominio de miembros inferiores (extremidades frías), lo cual garantizaría el flujo sanguíneo a órganos nobles (cerebro y riñón). Este aumen to d e la poscarga por vasoconstricción periférica genera daño a nivel de VI, transmitiéndose la presión aumentada a cavidades derechas generándose así la insuficiencia cardíaca. AURUM MURIATICUM
Mecanismo de acción: Acción a nivel sistema simpático, afecta la circulación, produciendo hiperhemia, hipertrofia cardíaca, plétora arterial (carótidas y temporales). Nefroesclerosis, plenitud venosa por congestión pasiva, por agotamiento cardíaco. GLONOINUM
Mecanismo de acción: El hipertenso está siempre predispuesto a las manifestaciones de Glonoinum desencadenadas por acción del calor solar o irradiado, el cual es el desencadenante del vasoespasmo que se observa, este ocurre con extrema violencia, en efecto la extrema violencia con que aparecen todos los síntomas es una gran característica de este remedio. BIBLIOGRAFÍA 1. Carmona, R. Nuevas Fronteras en Hipertensión Arterial. Tribuna Medica Venezolana. Caracas. Venezuela. 1989. 2. Farreras Rozman. Medicina Interna, Ed. CD Rom, Edición décimo tercera. 3. Harrison Ed. CD Rom. Principios de Medicina Interna. Séptima Edición. 4. Smith-Thier. Fisiopatología. Ed. Médica Panamericana, 1988. 5. Burton, Goldberg. Medicina Alternativa. Ed. Future Medicine Publishing, Inc 1999. 6. Barros St-Pasteur, J. Homeopatía. Medicina del Terreno Ed. Biblioteca U.C.V. Caracas Venezuela 1996. 7. Vijnovsky, B. Materia Médica Homeopática. Buenos Aires. Argentina. 1978. 8. Latoud. Materia Medica Homeopática. Ed. Albatros. Argentina 1991. 9. Rincón, G. Tratado de Medicina Homeopática. Ed. de la Biblioteca U.C.V. Caracas Venezuela 1995. | |||||||||
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